สุนิทินิบ มาลาเต

สุนิทินิบ มาลาเต มีฤทธิ์หลากหลาย‑สารยับยั้งไทโรซีนไคเนสแบบกำหนดเป้าหมายซึ่งขัดขวางการสร้างเส้นเลือดใหม่และการแพร่กระจายของเซลล์เนื้องอกผ่านการยับยั้งวิถี RTK หลายวิถี ในฐานะที่เป็น L‑เกลือมาเลตของซูนิทินิบ Sunitinib Malate นำเสนอการดูดซึมทางปากและศักยภาพที่เพิ่มขึ้นเมื่อเปรียบเทียบกับสารยับยั้ง RTK อื่นๆ สารประกอบมุ่งเป้าไปที่ VEGFR2 (Flk‑1) มีไอซี₅₀80 นาโนโมลาร์ และ PDGFRβ ด้วยไอซี₅₀2 nM ในเซลล์‑ตรวจวิเคราะห์ฟรี และยังยับยั้งค‑กิจกรรมชุด. สุนิทินิบ มาลาเต ผ่านการรับรองจาก FDA‑ได้รับการอนุมัติสำหรับมะเร็งเซลล์ไตและอิมาตินิบ‑GIST ที่ต้านทาน และยังได้แสดงให้เห็นถึงประสิทธิภาพในเนื้องอกที่เป็นของแข็งอื่นๆ อีกด้วย เป็นที่สูง‑มาตรฐานอ้างอิงความบริสุทธิ์ Sunitinib Malate เป็นสิ่งที่ขาดไม่ได้สำหรับการพัฒนาวิธีการวิเคราะห์ การทำโปรไฟล์สิ่งเจือปน การทดสอบการควบคุมคุณภาพ และการยื่นเอกสาร ANDA สำหรับผู้ผลิต sunitinib ทั่วไป นอกจากนี้ Sunitinib Malate ยังทำหน้าที่เป็นสารประกอบเครื่องมือสำคัญสำหรับการศึกษาการสร้างเส้นเลือดใหม่ การส่งสัญญาณไคเนสของตัวรับไทโรซีน และการพัฒนาต่อไป‑การรักษามะเร็งแบบกำหนดเป้าหมายรุ่น

 

พารามิเตอร์ผลิตภัณฑ์

---

พารามิเตอร์	ข้อมูลจำเพาะ
ชื่อสินค้า	สุนิทินิบ มาลาเต
หมายเลข CAS	341031-54-7
สูตรโมเลกุล	C₂₂H₂₇FN₄O₂·C₄H₆O₅
น้ำหนักโมเลกุล	532.57กรัม/โมล
รูปร่าง	ผงส้ม
จุดหลอมเหลว	189 191°ซ
ความสามารถในการละลาย	DMSO: >10 มก./มล
สภาพการเก็บรักษา	อุณหภูมิห้อง

ฤทธิ์ทางชีวภาพ

---

สุนิทินิบ มาลาเต (SU11248) เป็นตัวยับยั้ง RTK หลายเป้าหมายที่กำหนดเป้าหมาย VEGFR2 (Flk-1) และ PDGFRβ โดยมีค่า IC50 เท่ากับ 80 nM และ 2 nM ตามลำดับในการตรวจวิเคราะห์แบบไม่มีเซลล์ มันยังยับยั้งกิจกรรมของ c-Kit Sunitinib Malate ยับยั้งการเกิดฟอสโฟรีเลชั่นในตัวเองของ Ire1α ได้อย่างมีประสิทธิภาพ และส่งเสริมทั้งการตายของเซลล์แบบตายโดยอาศัยตัวรับความตายและการตายของเซลล์แบบไมโทคอนเดรีย

 

ในVไอโวศึกษา

---

สอดคล้องกับการยับยั้งอย่างกว้างขวางและเลือกสรรของฟอสโฟรีเลชั่นของ VEGFR2 หรือ PDGFR และการส่งสัญญาณ ในร่างกาย ยาซูนิทินิบที่บริหารในขนาด 20–80 มก./กก. ต่อวัน แสดงให้เห็นฤทธิ์ต้านมะเร็งในวงกว้างและมีศักยภาพในแบบจำลองเนื้องอกหลายแบบ รวมถึง HT-29, A431, Colo205, H-460, SF763T, C6, A375 และ MDA-MB-435 โดยขึ้นอยู่กับขนาดยา ประสิทธิภาพ การรักษาด้วยยา sunitinib ในขนาด 80 มก./กก. ทุกวันเป็นเวลา 21 วัน ทำให้เนื้องอกมีการถดถอยอย่างสมบูรณ์ในหนู 6 ใน 8 ตัว โดยไม่พบการกลับเป็นซ้ำของเนื้องอกเป็นเวลา 110 วันหลังการรักษา การบำบัดด้วย Sunitinib รอบที่สองยังคงมีประสิทธิภาพสูงต่อเนื้องอกที่ยังไม่หายสนิทในระหว่างการรักษาเริ่มแรก ในแบบจำลอง SF763T glioma นั้น sunitinib ลดความหนาแน่นของหลอดเลือดขนาดเล็กของเนื้องอก (MVD) ลงได้ประมาณ 40% อย่างมีนัยสำคัญ SU11248 ยับยั้งการเจริญเติบโตของเนื้องอก PC-3M ที่แสดงออกถึงลูซิเฟอเรสอย่างสมบูรณ์โดยไม่ลดขนาดเนื้องอก Sunitinib ที่ 20 มก./กก. ต่อวันยับยั้งการเจริญเติบโตของเนื้องอก MV4;11 (FLT3-ITD) ใต้ผิวหนังได้อย่างชัดเจน และการรอดชีวิตที่ยาวนานขึ้นในแบบจำลองการปลูกถ่ายไขกระดูก FLT3-ITD

 

In VอิโทรSเรียน

---

สุนิทินิบมาลาเต ยังเป็นสารยับยั้ง c-Kit ที่มีประสิทธิผลด้วย IC50 ที่ 211 นาโนโมลาร์ มันทำหน้าที่เป็นตัวยับยั้งการแข่งขัน ATP ที่มีศักยภาพของ VEGFR2 (Flk1) และ PDGFRβ โดยมีค่า Ki เท่ากับ 9 nM และ 8 nM ตามลำดับ ความสามารถในการเลือกสำหรับ VEGFR2 และ PDGFRβ นั้นสูงกว่าการเลือกสำหรับ FGFR-1, EGFR, Cdk2, Met, IGFR-1, Abl และ src ถึงสิบเท่า เมื่อนำไปใช้กับเซลล์ NIH-3T3 ที่แสดง VEGFR2 หรือ PDGFRβ ภายใต้สภาวะความอดอยากในซีรัม ซันนิทินิบจะยับยั้งฟอสโฟรีเลชันของ VEGFR2 ที่ขึ้นกับ VEGF และฟอสโฟรีเลชันของ PDGFRβ ที่ขึ้นกับ PDGF โดยมีค่า IC50 อยู่ที่ 10 นาโนโมลาร์สำหรับทั้งสอง Sunitinib ยับยั้งการแพร่กระจายที่เกิดจาก VEGF ของ HUVEC ภายใต้ภาวะอดอยากในซีรั่มที่ IC50 ที่ 40 นาโนโมลาร์ และยับยั้งการแสดงออกที่มากเกินไปที่เกิดจาก PDGF ของ PDGFRβ หรือ PDGFRα ในเซลล์ NIH-3T3 ที่ค่า IC50 ที่ 39 นาโนโมลาร์ และ 69 นาโนโมลาร์ ตามลำดับ นอกจากนี้ยังยับยั้งฟอสโฟรีเลชั่นของ FLT3, FLT3-ITD และ FLT3-Asp835 ชนิดพันธุ์ป่าที่ค่า IC50 ที่ 250 นาโนโมลาร์, 50 นาโนโมลาร์ และ 30 นาโนโมลาร์ ตามลำดับ นอกจากนี้ ซูนิทินิบยังยับยั้งการแพร่กระจายของเซลล์ MV4, 11 และ OC1-AML5 ที่ค่า IC50 ที่ 8 นาโนโมลาร์ และ 4 นาโนโมลาร์ ตามลำดับ ในขณะที่กระตุ้นการตายของเซลล์โดยขึ้นอยู่กับขนาดยา

 

ติดต่อเรา

---

ต้องการ Sunitinib Malate ที่รับประกันคุณภาพและตรวจสอบย้อนกลับตามกฎระเบียบอย่างครบถ้วนหรือไม่ Cosperpharm เป็นพันธมิตรที่คุณไว้วางใจ — ติดต่อวันนี้