นินเทดานิบ

นินเทดานิบ เป็น API ของตัวยับยั้งไคเนสโมเลกุลขนาดเล็กที่เปลี่ยนแปลงการรักษาโรคพังผืดในปอดโดยไม่ทราบสาเหตุและโรค fibrotic อื่นๆ ในฐานะตัวยับยั้งที่มีศักยภาพของไคเนสของตัวรับไทโรซีนหลายตัว Nintedanib มุ่งเป้าไปที่วิถีทางของ VEGFR, FGFR และ PDGFR ซึ่งเป็นตัวขับเคลื่อนหลักของการเกิดพังผืดและการสร้างเส้นเลือดใหม่ โครงสร้างออกซินโดลที่โดดเด่นของ Nintedanib ช่วยให้สามารถยับยั้งเส้นทางการส่งสัญญาณโปรไฟโบรติกและโปรแองจิโอเจนิกไปพร้อมๆ กันได้ โดยให้แนวทางการปรับเปลี่ยนโรคแบบหลายเป้าหมาย ในการผลิตยา Nintedanib จำเป็นต้องมีการควบคุมคุณภาพอย่างเข้มงวดเพื่อให้มั่นใจถึงความสม่ำเสมอและประสิทธิภาพในการรักษาแบบกลุ่มต่อชุด เส้นทางสังเคราะห์ไปยัง Nintedanib เกี่ยวข้องกับการสร้างแกนออกซินโดล ตามด้วยการทำงานกับส่วนประกอบย่อยของไพเพอราซีนและอะนิลีน สำหรับผู้ผลิตทั่วไปและสถาบันการวิจัย Nintedanib เป็นตัวแทนทั้ง API สำหรับการรักษาโรคที่มีมูลค่าสูงและสารประกอบที่น่าสนใจอย่างมากสำหรับการวิจัยโรค fibrotic ในฐานะการรักษาแบบกำหนดเป้าหมายครั้งแรกสำหรับ IPF ซึ่งแสดงให้เห็นประสิทธิภาพทางคลินิกในการลดการทำงานของปอดลดลง Nintedanib ได้สร้างมาตรฐานใหม่ของการดูแลรักษาภาวะพังผืดในปอด

พารามิเตอร์ผลิตภัณฑ์

---

พารามิเตอร์	ข้อมูลจำเพาะ
ชื่อสินค้า	นินเทดานิบ
หมายเลข CAS	656247-17-5
สูตรโมเลกุล	C₃₁H₃₃N₅O₄
น้ำหนักโมเลกุล	539.64
จุดหลอมเหลว	>237 °C (ธันวาคม)
จุดเดือด	742.2 ± 60.0 °C (ทำนาย)
ความหนาแน่น	1.284 ± 0.06 ก./ซม. (คาดการณ์)
พีเค	11.06 ± 0.20 (ทำนาย)
รูปร่าง	Lมีสีเหลืองอ่อนถึงเขียวอ่อน แข็ง
ความสามารถในการละลาย	DMSO (เล็กน้อย), เมทานอล (เล็กน้อย)
สภาพการเก็บรักษา	ตู้เย็น

แอปพลิเคชัน

---

นินเทดานิบ เป็นตัวยับยั้งไทโรซีนไคเนส (TKI) โมเลกุลขนาดเล็กที่พัฒนาโดย Boehringer Ingelheim โดยเฉพาะสำหรับโรคปอดเรื้อรังที่ไม่ทราบสาเหตุ (IPF) [1] ถือเป็นการบำบัดแบบกำหนดเป้าหมายครั้งแรกสำหรับ IPF ที่แสดงให้เห็นหลักฐานทางคลินิกที่สอดคล้องกันในการลดการทำงานของปอดลดลงอย่างมีนัยสำคัญในแต่ละปี (สูงสุดถึง 50%) และด้วยเหตุนี้จึงชะลอการลุกลามของโรค ยาจะบล็อกตัวรับหลัก 3 ตัวพร้อมกัน ได้แก่ ตัวรับปัจจัยการเจริญเติบโตจากเกล็ดเลือด (PDGFR) ตัวรับปัจจัยการเจริญเติบโตของหลอดเลือดบุผนังหลอดเลือด (VEGFR1–3) และตัวรับปัจจัยการเจริญเติบโตของไฟโบรบลาสต์ (FGFR1–3)

 

PเภสัชวิทยาAการกระทำ

---

นินเทดานิบ กำหนดเป้าหมายไปที่ตัวรับปัจจัยการเจริญเติบโตของเกล็ดเลือด (PDGFα และ β), ตัวรับปัจจัยการเจริญเติบโตของไฟโบรบลาสต์ (FGFR1–3) และตัวรับปัจจัยการเจริญเติบโตของหลอดเลือดบุผนังหลอดเลือด (VEGFR1–3; Chemicalbook) โดยจะจับกับตำแหน่งจับของอะดีโนซีน ไตรฟอสเฟต (ATP) ของตัวรับเหล่านี้อย่างแข่งขันได้ ดังนั้นจึงปิดกั้นเส้นทางการส่งสัญญาณที่เกี่ยวข้องกับการลุกลามของพังผืด และยับยั้งการแพร่กระจายของไฟโบรบลาสต์ การอพยพ และการเปลี่ยนแปลง ซึ่งท้ายที่สุดจะชะลอการลุกลามของโรคของการเกิดพังผืดในปอดโดยไม่ทราบสาเหตุ (IPF) ในที่สุด

 

ฤทธิ์ทางชีวภาพ

---

นินเทดานิบ (BIBF 1120, Intedanib, Vargatef, Ofev) เป็นตัวยับยั้งไคเนสหลอดเลือดสามที่มีประสิทธิภาพซึ่งมุ่งเป้าไปที่ VEGFR1/2/3, FGFR1/2/3 และ PDGFRα/β ในการสอบวิเคราะห์แบบไร้เซลล์ ค่า IC50 ของมันคือ 34 nM/13 nM/13 nM, 69 nM/37 nM/108 nM และ 59 nM/65 nM ตามลำดับ การทดลองทางคลินิกระยะที่ 3

ติดต่อเรา

---

ร่วมมือกับ Cosperpharm เพื่อ Nintedanib—คุณภาพและความน่าเชื่อถือที่โปรแกรมยับยั้งไคเนสของคุณสมควรได้รับ